ALTERACIONES DE LA EPIGENÓMICA EN LA DIABETES MELLITUS

En relación con la resistencia a la insulina se describió una asociación entre la metilación global del ADN y el índice HOMA28. Uno de los genes que puede jugar un papel destacado es PPARGC1A. Así, la metilación del promotor de PPARGC1A aumentó un 50% en los islotes pancreáticos de pacientes diabéticos en comparación con los no diabéticos. Su metilación en hígado se asocia con resistencia periférica a la insulina y con los niveles de insulina en ayunas.
Experimentos han revelado una  relación entre los eventos y  modificaciones en la cromatina. Un ejemplo es la asociación entre los cambios químicos de las colas amino-terminales de la histona H3 y la metiltransferasa Set7 especifica de lisinas. Su expresión parece ser crucial para mejorar la accesibilidad de la cromatina y la transcripción de los genes de las células β.


Milagro F, Martinez A. Epigenética en obesidad y diabetes tipo 2: papel. Revista chilena de endocrinología. 2013 Enero; VI(3).  http://soched.cl/Revista%20Soched/3-2013/4.pdf